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La acidosis tubular renal (ATR) engloba un grupo de trastornos caracterizados por alteraciones en la excreción renal de iones hidrógeno (H⁺) o en la reabsorción de bicarbonato (HCO₃⁻), lo que resulta en una acidosis metabólica crónica con brecha aniónica normal. Estos defectos generan hipercloremia secundaria y frecuentemente desequilibrios electrolíticos asociados, particularmente hipopotasemia (en tipos 1 y 2) o hiperpotasemia (en tipo 4). La fisiopatología subyacente varía según el segmento tubular afectado: distal (tipo 1), proximal (tipo 2) o alteraciones en la regulación de aldosterona (tipo 4).
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