Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) constituye la principal causa de demencia neurodegenerativa a nivel global, representando aproximadamente el 60-70% de los casos. En México, su incidencia alcanza 16.9 por 1000 habitantes/año en zonas urbanas y 34.2 en áreas rurales, reflejando disparidades asociadas a factores socioeconómicos y acceso a servicios de salud. Se caracteriza por un deterioro progresivo e irreversible de las funciones cognitivas, conductuales y funcionales, con impacto significativo en la calidad de vida del paciente y su entorno familiar.

La fisiopatología central involucra dos procesos clave:

1. Acumulación de péptido β-amiloide: Forma placas seniles en el hipocampo y corteza cerebral, disruptiendo la comunicación neuronal.
2. Hiperfosforilación de proteína tau: Genera ovillos neurofibrilares intracelulares que comprometen la estabilidad microtubular, llevando a apoptosis neuronal.

Estos cambios se correlacionan con mutaciones genéticas (cromosomas 1, 14, 21), especialmente en formas de inicio temprano (<65 años), donde destacan alteraciones en la proteína precursora de amiloide (APP) y presenilinas 1/2. El alelo ε4 de la apolipoproteína E (APOE4) incrementa el riesgo hasta 15 veces en forma heterocigota.