Ascitis

La ascitis constituye una acumulación anormal de líquido en el espacio peritoneal, resultante de alteraciones en las presiones hidrostática y oncótica. Este fenómeno se produce por un desbalance entre la filtración capilar y la reabsorción linfática, secundario a múltiples mecanismos:

• Hipertensión portal (80-85% de los casos): Aumento de la presión vascular en el territorio esplácnico, generando trasudación de líquido.
• Hipoalbuminemia (10-15%): Disminución de la presión oncótica por pérdida o síntesis deficiente de albúmina.
• Inflamación o neoplasia (5-10%): Exudación por daño endotelial o obstrucción linfática.

Ascitis relacionada con hipertensión portal (Gradiente albúmina sérica-ascítica [CASA] > 1.1 g/dL)

• Causas presinusoidales (10-15%):
  • Trombosis de vena porta o esplénica.
  • Esquistosomiasis (endémica en regiones tropicales, con 200 millones de casos globales).
  • Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis).
• Causas sinusoidales (70-85%):
  • Cirrosis hepática (responsable del 81% de los casos, con mortalidad del 50% a 5 años).
  • Hepatitis alcohólica o viral.
  • Infiltración metastásica hepática.
• Causas postsinusoidales (5-10%):
  • Síndrome de Budd-Chiari (trombosis venas hepáticas).
  • Insuficiencia cardíaca derecha (ascitis cardíaca).

Ascitis no relacionada con hipertensión portal (CASA < 1.1 g/dL)

• Neoplasias (15-20%):
  • Carcinomatosis peritoneal (ovárico, gástrico o pancreático).
  • Linfoma con ascitis quilosa (líquido lechoso por ruptura de conductos linfáticos).
• Infecciones (5%):
  • Tuberculosis peritoneal (prevalencia del 2% en pacientes con ascitis en áreas endémicas).
  • Peritonitis bacteriana secundaria.
• Trastornos metabólicos:
  • Síndrome nefrótico (albúmina sérica < 2.5 g/dL).
  • Enteropatías perdedoras de proteínas.