Cirrosis Hepática

La cirrosis hepática constituye la etapa terminal de la hepatopatía crónica, caracterizada por la sustitución progresiva del parénquima hepático normal por tejido fibroso y nódulos de regeneración arquitectónicamente disfuncionales. Este proceso altera la microcirculación hepática, generando hipertensión portal y fallo en la síntesis de proteínas esenciales. La fibrosis resulta de la activación persistente de células estrelladas hepáticas, que depositan matriz extracelular en respuesta a daño recurrente (ej. inflamación, estrés oxidativo).

Cirrosis Compensada

• Características:
  • Pacientes asintomáticos o con síntomas leves (astenia, pérdida de peso <5%).
  • Función hepática preservada en pruebas analíticas (albúmina >3.5 g/dL, INR <1.8).
  • Ausencia de complicaciones mayores.
• Pronóstico: Supervivencia a 1 año del 95-100%, con tasa de descompensación anual del 5-7%.

Cirrosis Descompensada

• Complicaciones Clave:
  • Ascitis (presente en 50-60% de casos, con mortalidad anual del 20%).
  • Encefalopatía hepática (afecta al 30-40% de pacientes, grados I-IV según West Haven).
  • Hemorragia por varices esofágicas (incidencia del 10-15% anual en pacientes con varices de alto riesgo).

Manifestaciones Tempranas

• Síntomas inespecíficos: fatiga crónica, disomnia, calambres musculares (asociados a deficiencia de zinc).
• Hallazgos cutáneos: telangiectasias en "araña vascular" (localizadas en territorio de la vena cava superior), eritema palmar.

Manifestaciones Avanzadas

• Signos de hipertensión portal: esplenomegalia (60% de casos), circulación colateral (ej. caput medusae).
• Insuficiencia hepatocelular: ictericia (bilirrubina >2 mg/dL), coagulopatía (INR >1.5), hipoalbuminemia (<3 g/dL).
• Complicaciones: peritonitis bacteriana espontánea (mortalidad del 20-40%), síndrome hepatorrenal (supervivencia <3 meses sin trasplante).

Pruebas de Laboratorio

• Bioquímica hepática: elevación de AST/ALT (ratio >2 sugiere etiología alcohólica), GGT aumentada.
• Alteraciones hematológicas: trombocitopenia (<150,000/mm³ por hiperesplenismo), anemia macrocítica (déficit de folato).

Estudios de Imagen

• Ecografía abdominal: hepatomegalia heterogénea, nodularidad superficial, signos de hipertensión portal (diámetro de vena porta >13 mm).
• Elastografía hepática (FibroScan): valores >12.5 kPa indican cirrosis avanzada (sensibilidad 85%).

• Principales causas:
  • Consumo crónico de alcohol (>60 g/día en hombres, >40 g/día en mujeres).
  • Infecciones virales (VHB, VHC; responsables del 30-40% de casos globales).
  • Enfermedades metabólicas (EHGNA presente en 20-30% de pacientes con obesidad).
• Poblaciones vulnerables:
  • Pacientes con coinfección VIH/VHC (riesgo 3 veces mayor de progresión a cirrosis).
  • Niños con atresia biliar (50% desarrollan cirrosis antes de los 2 años).

Enfoque Terapéutico

• Medidas generales: abstinencia alcohólica estricta, vacunación contra VHA/VHB, suplementación de vitaminas liposolubles.
• Manejo de complicaciones:
  • Ascitis: restricción de sodio (<2 g/día), diuréticos (espironolactona + furosemida en ratio 100:40 mg).
  • Encefalopatía: lactulosa (30-60 mL/día), rifaximina 550 mg/12h.

Pronóstico según Child-Pugh

• Monitorización: endoscopia digestiva alta anual para cribado de varices en pacientes Child B/C.
• Emergencias: hemorragia por varices requiere ligadura endoscópica + terlipresina (2 mg/4h).