Enfermedad de Cushing

La enfermedad de Cushing constituye una variante específica del síndrome de Cushing, caracterizada por hipercortisolismo secundario derivado de la hipersecreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) por un adenoma hipofisario. A diferencia de las formas primarias, la patología se origina en la glándula pituitaria, lo que desencadena hiperplasia suprarrenal bilateral y producción excesiva de cortisol.

El mecanismo subyacente implica la formación de un tumor hipofisario secretor de ACTH (generalmente un microadenoma <10 mm), que estimula crónicamente las glándulas suprarrenales. Esto resulta en:

• Hiperplasia adrenal difusa: Aumento de la síntesis de cortisol, con pérdida del ritmo circadiano normal.
• Resistencia a retroalimentación negativa: Fallo en la supresión de ACTH ante glucocorticoides exógenos en dosis bajas.
• Alteraciones metabólicas sistémicas: El exceso de cortisol induce catabolismo proteico, gluconeogénesis exacerbada e inmunosupresión.