Enfermedad por Vectores

Vector principal:
Mosquito Anopheles hembra (especies varían según región geográfica).

Etiología:
En México, Plasmodium vivax es el principal agente causal (85-90% de casos), aunque existen reportes esporádicos de P. falciparum. El parásito infecta hepatocitos en fase inicial (esquizonte hepático) y posteriormente eritrocitos.

Manifestaciones clínicas:

• Período de incubación: 10-15 días (puede extenderse a meses en cepas latentes).
• Patrón febril característico: picos intermitentes cada 48-72 horas (terciana) con escalofríos, diaforesis y defervescencia brusca.
• Triada clásica: hepatomegalia dolorosa (70% de casos), esplenomegalia progresiva (85%), anemia hemolítica (Hb <10 g/dL en 60% de pacientes).
• Complicaciones graves: insuficiencia renal aguda (por hemoglobinuria), edema pulmonar no cardiogénico, hipoglucemia severa (<40 mg/dL).

Diagnóstico:

• Gold standard: Microscopía de gota gruesa con tinción Giemsa (sensibilidad 95% en manos expertas).
• Alternativas:
  • Pruebas rápidas de antígeno (HRP-2/pLDH) para screening.
  • PCR en tiempo real para identificación de especie (útil en coinfecciones).
• Hallazgos de laboratorio: trombocitopenia (100,000-150,000/mm³), hiperbilirrubinemia indirecta, elevación de LDH.

Manejo terapéutico:

• Esquema primario: Cloroquina (25 mg/kg en 3 días) + primaquina (0.25 mg/kg/día × 14 días) para erradicar formas hepáticas.
• Contraindicaciones: deficiencia de G6PD (riesgo de anemia hemolítica con primaquina).
• Monitorización: ECG (prolongación QT con cloroquina), función renal hepática semanal.

Poblaciones vulnerables:
Embarazadas (mayor riesgo de malaria grave), niños <5 años (mortalidad 15-20% en áreas endémicas), viajeros no inmunes.

Vector:
Aedes aegypti (principal) y Aedes albopictus. Distribución urbana con picos estacionales (lluvias).

Etiopatogenia:
Infección por alguno de los 4 serotipos del virus dengue (DENV-1 a DENV-4). La inmunidad heteróloga aumenta riesgo de dengue grave por fenómeno ADE (Antibody-Dependent Enhancement).

Cuadro clínico:

• Fase febril (días 1-5):
  • Fiebre bifásica (>39.5°C) con cefalea frontal, mialgias incapacitantes ("fiebre rompehuesos").
  • Signo patognomónico: dolor retroorbitario exacerbado con movimientos oculares.
  • Exantema maculopapular con islas de piel respetada ("piel de tigre") en 50% de casos.
• Fase crítica (días 4-7):
  • Extravasación plasmática (hematocrito >20% basal), derrames serosos, choque hipovolémico.
  • Manifestaciones hemorrágicas: petequias, epistaxis, gingivorragia (prueba del torniquete positiva en 80%).

Diagnóstico:

• <5 días: NS1 ELISA (sensibilidad 90% en infección primaria).
• A partir del 5° día: IgM ELISA (cross-reacción con otros flavivirus).
• Hallazgos clave: leucopenia (<4,000 cél/mm³), trombocitopenia progresiva (<100,000/mm³), hipoalbuminemia.

Tratamiento:

• Soporte hidroelectrolítico: cristaloides isotónicos (Ringer lactato) con metas de diuresis >0.5 mL/kg/h.
• Analgesia: paracetamol (evitar AINEs por riesgo hemorrágico).
• Contraindicaciones absolutas: corticoides, transfusiones profilácticas.