Hipertiroidismo

El hipertiroidismo constituye un trastorno endocrino-metabólico caracterizado por la hiperproducción de hormonas tiroideas (T3 y T4) debido a la hiperfunción glandular. Esta condición genera un estado hipermetabólico sistémico con manifestaciones multisistémicas.

• Prevalencia global: Afecta aproximadamente al 1-2% de la población general, con variaciones geográficas.
• Distribución por sexo: Predomina en mujeres con una ratio 5:1 frente a hombres, relacionado con factores hormonales y autoinmunes.
• Edad de presentación: Máxima incidencia entre 20-40 años, aunque el bocio multinodular tóxico es más frecuente en mayores de 50 años.

El exceso de hormonas tiroideas acelera el metabolismo celular mediante:

1. Aumento de la termogénesis: Sobreestimulación de la bomba Na+/K+ ATPasa.
2. Sensibilización a catecolaminas: Incremento de receptores adrenérgicos en tejidos diana.
3. Efectos cardiovasculares: Taquicardia, aumento del gasto cardíaco y reducción de la resistencia vascular periférica.

Síntomas Cardinales

• Neuropsiquiátricos: Ansiedad, labilidad emocional, insomnio, temblor fino en extremidades (4-8 Hz).
• Metabólicos: Pérdida de peso (>5% del peso corporal) a pesar de polifagia, intolerancia al calor.
• Cardiovasculares: Palpitaciones, taquiarritmias (ej. fibrilación auricular en 10-15% de casos).
• Dermatológicos: Sudoración profusa, piel caliente y húmeda, onicolisis.

Signos Específicos por Etiología

• Enfermedad de Graves:
  • Oftalmopatía infiltrativa (30-50%): Exoftalmos, retracción palpebral, diplopía.
  • Dermopatía (10%): Mixedema pretibial (placas induradas en tibia).
  • Bocio difuso con soplo tiroideo (aumento de vascularización).

Imagen: paciente con enfermedad de Graves

Hipertiroidismo Primario (90% de casos)

1. Enfermedad de Graves (70%): Enfermedad autoinmune con anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb). Asociada a HLA-DR3 y CTLA-4.
2. Bocio multinodular tóxico (15%): Múltiples nódulos autónomos, frecuente en áreas con deficiencia de yodo.
3. Adenoma tóxico (5%): Nódulo único hiperfuncionante (mutaciones en gen TSHR).

Otras Causas

• Tiroiditis subaguda (De Quervain): Fase inicial hipertrófica por destrucción folicular.
• Inducido por fármacos: Amiodarona (alto contenido en yodo), levotiroxina exógena.

Pruebas Iniciales

• TSH ultrasensible: Niveles suprimidos (<0.1 mU/L) en hipertiroidismo primario.
• T4 libre/T3 libre: Elevadas (T3 predominante en Graves).

Confirmación Etiológica

• Anticuerpos: TRAb (sensibilidad 95% en Graves), anti-TPO.
• Gammagrafía tiroidea:
  • Graves: Captación difusa aumentada.
  • Adenoma tóxico: Nódulo "caliente" con supresión del parénquima circundante.

1. Crisis tirotóxica (Tormenta tiroidea): Mortalidad del 20-30%. Desencadenada por infecciones, cirugía o trauma.
2. Osteoporosis: Resorción ósea acelerada por exceso de T3.
3. Cardiomiopatía tirotóxica: Insuficiencia cardíaca de alto gasto.

Farmacológico

• Tionamidas:
  • Metimazol (1ª línea): Dosis inicial 10-20 mg/día. Efecto adverso grave: agranulocitosis (0.2-0.5%).
  • Propiltiouracilo: Reservado para 1er trimestre de embarazo por riesgo de hepatotoxicidad.

Tratamientos Definitivos

• Yodo radiactivo (I-131): Indicado en >50 años o recurrencia. Contraindicado en oftalmopatía grave.
• Tiroidectomía subtotal: Para bocios compresivos o sospecha de malignidad.

• Embarazo: Evitar I-131. Monitorizar TRAb por riesgo de hipertiroidismo fetal.
• Ancianos: Presentación atípica ("hipertiroidismo apático") con predominio de síntomas cardiovasculares.

1. TSH suprimida + T4 libre elevada → Confirmar hipertiroidismo.
2. TRAb positivo o gammagrafía compatible → Diagnóstico etiológico.
3. Evaluar complicaciones (ej. oftalmopatía, cardíacas) para guiar tratamiento.

Nota: El manejo debe individualizarse según edad, comorbilidades y preferencias del paciente.