Ovario Poliquístico

• Prevalencia: Afecta al 6–15% de mujeres en edad reproductiva (según criterios utilizados), siendo la causa más frecuente de infertilidad anovulatoria (70–80% de los casos).
• Distribución: Hasta el 50% de las pacientes con SOP presentan obesidad central (patrón androide). Existe mayor prevalencia reportada en poblaciones hispanas y del sur de Asia.
• Hallazgos incidentales: El 20–30% de mujeres asintomáticas muestran morfología de ovarios poliquísticos en ecografía, sin cumplir criterios diagnósticos completos. Esto no constituye diagnóstico de SOP.

Hiperandrogenismo

• Hirsutismo (60–80%): Puntuación ≥4-6 en escala modificada de Ferriman-Gallwey (el punto de corte varía según etnia; ≥8 en la escala clásica).
• Acné (30–60%): Persistente en edad adulta, de localización mandibular y quístico, refractario a tratamientos tópicos habituales.
• Alopecia androgénica (20–40%): Patrón femenino (rarefacción frontoparietal con conservación de la línea de implantación).
• Virilización (raro): Clitoromegalia, voz grave o aumento de masa muscular. Su presencia obliga a descartar tumores secretores de andrógenos o hiperplasia suprarrenal.

Alteraciones menstruales

• Oligomenorrea (ciclos >35 días) o amenorrea secundaria (ausencia >3 meses).
• Riesgo de hiperplasia endometrial por exposición estrogénica sin oposición en amenorrea prolongada.

Metabólicas

• Acantosis nigricans (pliegues cutáneos oscurecidos) como marcador clínico de resistencia a la insulina.
• Riesgo aumentado de diabetes mellitus tipo 2 (conversión de 5–10% anual), síndrome metabólico (30–40%) y enfermedad cardiovascular prematura.
• Trastornos del ánimo: Mayor prevalencia de ansiedad y depresión (hasta 40%), que deben evaluarse activamente.

Requieren 2 de 3 criterios tras excluir otras etiologías:

1. Oligo/anovulación.
2. Hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
3. Ovarios poliquísticos en ecografía (criterios actualizados 2018).

Estudios para exclusión de otras causas:

• TSH (hipotiroidismo).
• Prolactina (hiperprolactinemia).
• 17-OH progesterona (hiperplasia suprarrenal congénita no clásica; valor basal >2 ng/mL en fase folicular temprana requiere prueba de estimulación con ACTH).
• Cortisol libre urinario 24h o prueba de supresión con dexametasona (síndrome de Cushing).
• DHEA-S y testosterona total (valores muy elevados de testosterona >200 ng/dL o DHEA-S >700 μg/dL sugieren tumor).

• Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica: 17-OH progesterona basal elevada; confirmar con test de ACTH.
• Síndrome de Cushing: Distribución central de grasa, estrías violáceas, cortisol elevado.
• Tumores secretores de andrógenos (ováricos o suprarrenales): Virilización de progresión rápida.
• Hipotiroidismo: Puede causar oligomenorrea e irregularidad menstrual.
• Hiperprolactinemia: Oligoamenorrea, galactorrea.
• Acromegalia: En casos con resistencia a insulina severa y rasgos clínicos sugerentes.

Modificación del estilo de vida (pilar fundamental)

• Pérdida de peso (5–10% del peso corporal mejora la ovulación en hasta el 60% de casos y reduce hiperandrogenismo).
• Ejercicio aeróbico (150 min/semana) combinado con entrenamiento de resistencia.
• Dieta equilibrada con bajo índice glucémico; no se recomienda una dieta específica sobre otra.

Manejo farmacológico según objetivo terapéutico

Hiperandrogenismo y regulación de ciclos

• Anticonceptivos orales combinados (ACO): Primera línea. Preferir aquellos con progestágenos de acción antiandrogénica (ciproterona, drospirenona, clormadinona). Proporcionan además protección endometrial.
• Espironolactona (50–200 mg/día): Segunda línea para hirsutismo y acné. Requiere anticoncepción concomitante obligatoria por su potencial teratogénico (feminización de fetos masculinos). Efecto clínico visible tras 6+ meses.
• Finasterida (inhibidor de 5α-reductasa): Alternativa en hirsutismo; también teratogénica.

Infertilidad

• Letrozol (inhibidor de aromatasa, 2.5–7.5 mg/día, días 3-7 del ciclo): Primera línea según la guía internacional 2018, con tasas de ovulación y nacidos vivos superiores al clomifeno.
• Citrato de clomifeno (50-150 mg/día, días 3-7): Segunda línea; tasa de ovulación del 70–80%.
• Metformina: Puede combinarse con letrozol o clomifeno en pacientes con resistencia a la insulina para mejorar tasas de ovulación.
• Gonadotropinas a dosis bajas: Tercera línea, requiere monitorización ecográfica estricta por riesgo de hiperestimulación.
• Drilling ovárico laparoscópico: Alternativa quirúrgica en pacientes que no responden a inductores orales.

Resistencia a la insulina y protección metabólica

• Metformina (1500–2000 mg/día): Indicada en pacientes con intolerancia a la glucosa o factores de riesgo metabólico. Puede mejorar la regularidad menstrual como efecto adicional. No está indicada de rutina en todas las pacientes con SOP.
• Inositol (mio-inositol 2-4 g/día): Evidencia creciente como adyuvante en sensibilidad insulínica; incluido en guías recientes como opción complementaria.

Protección endometrial (en pacientes con amenorrea que no desean ACO)

• Progestágenos cíclicos (medroxiprogesterona 10 mg/día × 10-14 días cada 1-3 meses) o DIU con levonorgestrel.

Monitorización a largo plazo

• Prueba de tolerancia a la glucosa oral (75 g) cada 1-3 años según factores de riesgo (el riesgo de diabetes es 4–7 veces mayor).
• Perfil lipídico periódico.
• Cribado de apnea obstructiva del sueño en pacientes con obesidad y somnolencia diurna.
• Evaluación periódica de salud mental (ansiedad, depresión).
• Ecografía endometrial en pacientes con amenorrea prolongada sin protección progestacional.

• Reproductivas: Mayor riesgo de complicaciones gestacionales (diabetes gestacional, preeclampsia, parto pretérmino). Las tasas de aborto espontáneo son modestamente superiores a la población general, en parte relacionadas con obesidad y resistencia a la insulina.
• Oncológicas: Carcinoma endometrial (riesgo relativo 2–6 veces mayor por exposición estrogénica sin oposición).
• Metabólicas: Esteatosis hepática no alcohólica (prevalente en pacientes con SOP y resistencia a la insulina), diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular.
• Psicológicas: Impacto en autoestima, imagen corporal e incremento de trastornos del ánimo.

• Adolescentes: Diagnóstico cauteloso. El criterio ecográfico no debe utilizarse para el diagnóstico en adolescentes, ya que la morfología multifolicular es fisiológica en esta etapa. Se requiere hiperandrogenismo persistente + oligomenorrea >2 años post-menarquia (o amenorrea >3 meses con ≥1 año post-menarquia) + exclusión de otras causas.
• Mujeres perimenopáusicas: Vigilancia activa de comorbilidades metabólicas. El diagnóstico se vuelve difícil por la irregularidad menstrual fisiológica.
• Fenotipo delgado: Hasta el 30-50% de pacientes con SOP no son obesas; no descartar SOP por normopeso. Estas pacientes igualmente pueden presentar resistencia a la insulina.

El enfoque multidisciplinario (endocrinólogo, ginecólogo, nutricionista, psicólogo) es esencial para el manejo integral del SOP.

• El SOP es la causa más frecuente de infertilidad anovulatoria.
• Los criterios de Rotterdam requieren 2 de 3 criterios + exclusión de otras causas.
• Letrozol ha desplazado al clomifeno como primera línea en inducción de ovulación.
• En adolescentes, no se usa el criterio ecográfico para el diagnóstico.