Pitiriasis Versicolor

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Act. 26 jul 2026

Dermatologia

Infectologia

Definición y Agente Causal

La pitiriasis versicolor es una dermatosis micótica superficial ocasionada por la transformación patogénica de levaduras del género Malassezia, componentes habituales de la microbiota cutánea. Las especies más relevantes incluyen Malassezia furfur y Malassezia globosa (esta última identificada en aproximadamente el 80% de los casos clínicos). Estas levaduras lipofílicas proliferan en ambientes ricos en sebo, donde metabolizan los triglicéridos cutáneos, generando ácidos dicarboxílicos que alteran la melanogénesis y provocan las características discromías.

Mecanismos Fisiopatológicos

La transición de comensal a patógeno se asocia con:

Factores ambientales: Climas cálidos y húmedos (prevalencia del 30-40% en regiones tropicales vs. 1-4% en zonas templadas).
Alteraciones del huésped: Hipersecreción sebácea (estimulada por andrógenos en adultos jóvenes), inmunosupresión (ej. diabetes, VIH con CD4 <200 células/μL), y disrupción de la barrera epidérmica.
Interacciones microbianas: Competición con Staphylococcus epidermidis, regulador natural de Malassezia.

Manifestaciones Clínicas

Características Primarias

Lesiones cutáneas: Máculas policíclicas de 1-3 cm, con bordes bien definidos y fina descamación furfurácea (signo de la "uñada" positivo).
- Hipopigmentadas: Más frecuentes en fototipos altos (IV-VI), por inhibición de la tirosinasa.
- Hiperpigmentadas: Comunes en fototipos bajos (I-III), debido a inflamación subclínica.
Distribución: Predomina en tronco (60% de casos), cuello, y raíces de miembros proximales (áreas seborreicas).

Síntomas Asociados

Prurito leve (20% de pacientes), exacerbado por sudoración.
Recidivas estacionales (70% de casos en verano en zonas templadas).

Factores de Riesgo y Poblaciones Vulnerables

Factores Exógenos

Climáticos: Residencia en latitudes con temperatura media >25°C y humedad >70%.
Hábitos: Uso de ropas oclusivas, higiene infrecuente.

Factores Endógenos

Metabólicos: Diabetes mellitus (riesgo 3 veces mayor), malnutrición proteico-calórica.
Farmacológicos: Corticoides tópicos/sistémicos, anticonceptivos orales (aumento de sebo por progestágenos).
Poblaciones especiales:
- Embarazadas: Cambios hormonales favorecen crecimiento fúngico (prevalencia del 15%).
- Pacientes con VIH: Lesiones extensas y atípicas (axilares, inguinales) en 50% de casos con inmunosupresión avanzada.

Diagnóstico

Evaluación Clínica

Signos patognomónicos: Escama furfurácea + fluorescencia amarillo-dorada bajo lámpara de Wood (por ácidos dicarboxílicos).
Diagnóstico diferencial:
- Hipopigmentación: Vitíligo (ausencia de escamas), pitiriasis alba (menos definida).
- Hiperpigmentación: Eritrasma (fluorescencia coralino, Corynebacterium minutissimum).

Confirmación Microbiológica

Examen directo con KOH 10%: Hifas cortas y esporas redondas ("espaguetis y albóndigas").
Cultivo: Medio de Dixon modificado (requiere 5-7 días, baja sensibilidad).

Tratamiento y Profilaxis

Terapia Tópica (Primera Línea)

Azoles:
- Ketoconazol 2% champú (aplicar 5-10 min, lavar después; duración: 14 días).
- Flutrimazol 1% crema (2 veces/día × 3 semanas).
Alilaminas: Terbinafina 1% solución (2 aplicaciones/día × 1 semana).

Terapia Sistémica (Indicaciones)

Lesiones extensas (>30% SC) o recalcitrantes:
- Itraconazol 200 mg/día × 7 días (acumulación en estrato córneo).
- Fluconazol 300 mg/semana × 2-4 semanas.

Prevención de Recurrencias

Medidas higiénicas: Baños semanales con sulfuro de selenio al 2.5%.
Control de factores subyacentes: Optimizar glucemia en diabéticos, evitar humedad prolongada.

Complicaciones y Pronóstico

Secuelas estéticas: Hipopigmentación residual (hasta 6 meses post-tratamiento).
Sobreinfección bacteriana: Rara (<5%), más frecuente en excoriaciones por rascado.
Pronóstico: Favorable, aunque 60% de pacientes experimentan ≥1 recurrencia en 2 años sin profilaxis.