Reacciones de Hipersensibilidad

Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias exageradas o inapropiadas ante antígenos específicos, clasificadas en cuatro tipos según los mecanismos inmunológicos involucrados. Estas reacciones pueden manifestarse con gravedad variable, desde síntomas leves hasta cuadros potencialmente mortales.

Mecanismo de acción:
La hipersensibilidad tipo I se caracteriza por la producción excesiva de inmunoglobulina E (IgE) en respuesta a alérgenos. Tras la exposición inicial, los mastocitos y basófilos se sensibilizan al unirse a IgE específica. En encuentros posteriores, el alérgeno cruza puentes entre moléculas de IgE, desencadenando la degranulación de mastocitos y la liberación masiva de mediadores inflamatorios como histamina, leucotrienos y prostaglandinas.

Manifestaciones clínicas:

• Anafilaxia: Reacción sistémica grave con broncoespasmo, hipotensión y edema laríngeo (letal en el 0.5-2% de casos).
• Rinitis alérgica: Afecta al 15-20% de la población global, con congestión nasal y rinorrea.
• Asma alérgica: Presente en el 60% de los casos de asma en niños, con inflamación crónica de vías respiratorias.
• Urticaria/Angioedema: Lesiones cutáneas eritematosas y pruriginosas.

Factores de riesgo:

• Atopia familiar (aumenta el riesgo en un 40-60%).
• Exposición temprana a alérgenos ambientales (ácaros, polen).

Mecanismo de acción:
Los anticuerpos IgG o IgM se unen a antígenos presentes en la superficie celular o matriz extracelular, activando el sistema del complemento (vía clásica) o reclutando células efectoras (macrófagos, NK) mediante citotoxicidad dependiente de anticuerpos (ADCC).

Ejemplos relevantes:

• Anemia hemolítica autoinmune: Destrucción de eritrocitos por autoanticuerpos (incidencia: 1-3/100,000).
• Enfermedad de Graves: Anticuerpos contra el receptor de TSH, causando hipertiroidismo.
• Miastenia gravis: Bloqueo de receptores de acetilcolina en placa motora.

Complicaciones:

• Insuficiencia renal aguda en síndromes hemolíticos.
• Crisis tirotóxica en Graves no tratada.

Mecanismo de acción:
Los complejos antígeno-anticuerpo (IgG/IgM) se depositan en tejidos, activando el complemento y reclutando neutrófilos, lo que genera inflamación localizada.

Enfermedades asociadas:

• Lupus eritematoso sistémico (LES): Afecta a 20-150/100,000 personas, con daño multiorgánico.
• Glomerulonefritis postestreptocócica: Complicación tardía de infecciones por Streptococcus pyogenes.

Secuelas:

• Fibrosis tisular por inflamación crónica (ej. nefropatía lúpica).

Mecanismo de acción:
Subclasificada en cuatro subtipos según el perfil de citocinas y células T involucradas (Th1, Th2, Th17, CD8+).

Subtipos y ejemplos:

• TH1 (4a): Dermatitis de contacto (ej. níquel, látex).
• TH2 (4b): Asma eosinofílica persistente.
• CD8+ (4c): Necrosis epidérmica tóxica (Síndrome de Stevens-Johnson).
• TH17 (4d): Enfermedades autoinflamatorias como psoriasis.

Poblaciones vulnerables:

• Niños y ancianos con inmunosenescencia.
• Pacientes con VIH/SIDA (riesgo aumentado de reacciones cutáneas graves).

El abordaje de las hipersensibilidades requiere:

• Pruebas específicas:
  • Tipo I: Test cutáneos y medición de IgE sérica.
  • Tipo II/III: Detección de autoanticuerpos (ej. anti-ADN en LES).
• Tratamiento:
  • Antihistamínicos y corticoides para tipos I-III.
  • Inmunomoduladores (ej. rituximab) en enfermedades autoinmunes.

Nota: La información presentada está basada en consensos clínicos actualizados y no sustituye el criterio médico especializado.