Sangrado Uterino Anormal

El sangrado uterino anormal (SUA) se define como cualquier alteración cuantitativa o cualitativa del ciclo menstrual normal, incluyendo variaciones en la regularidad, frecuencia, duración o volumen del sangrado. Constituye una desviación de los parámetros fisiológicos establecidos, con implicaciones clínicas significativas.

• Representa la segunda causa más frecuente de consulta ginecológica (15-30% de los casos), superada únicamente por las infecciones cervicovaginales.
• Afecta al 9-14% de las mujeres en edad reproductiva, con un pico de incidencia en adolescentes (20-25%) y perimenopáusicas (30-40%).
• Volumen menstrual:
  • Normal: 20-80 mL/ciclo.
  • Patológico: >80 mL/ciclo (asociado a anemia ferropénica en 60% de los casos).
  • Para la evaluación objetiva del volumen menstrual se recomienda el score de Higham (PBAC), donde un puntaje >100 sugiere pérdida >80 mL.

1. Causas Estructurales (PALM):

   • Pólipos endometriales: Responsables del 10-25% de los SUA en mujeres >35 años.
   • Adenomiosis: Frecuente en multíparas (20-35% de los casos), con sangrado prolongado y dismenorrea.
   • Leiomiomas: Prevalencia acumulada de hasta 70% en mujeres en edad reproductiva (incluyendo asintomáticos); los submucosos son los más frecuentemente asociados a hipermenorrea (~50% de los casos sintomáticos).
   • Malignidad: El carcinoma endometrial representa el 5-10% de los SUA en postmenopáusicas.

2. Causas No Estructurales (COEIN):

   • Coagulopatías: Enfermedad de Von Willebrand (13% de adolescentes con menometrorragia).
   • Disfunción ovulatoria: Anovulación crónica (ej. SOP) en el 30% de los casos.
   • Endometriales: Alteraciones en la angiogénesis y fibrinólisis local.
   • Iatrogénicas: Uso de anticoagulantes (20% de los casos) o dispositivos intrauterinos.

• Hipermenorrea: Sangrado >80 mL/ciclo, con coágulos >2.5 cm.
• Metrorragia: Sangrado irregular entre ciclos, sugestivo de anovulación o patología estructural.
• Secuelas: Anemia (Hb <10 g/dL en el 40% de los casos), fatiga crónica y deterioro de la calidad de vida.

• Edad: Adolescentes (inmadurez del eje HHO) y perimenopáusicas (desequilibrio hormonal).
• Obesidad: IMC >30 aumenta el riesgo de hiperplasia endometrial (OR 3.5).
• Síndromes endocrinos: Hipotiroidismo (TSH >4.5 mUI/L) o hiperprolactinemia.

1. Evaluación Inicial:

   • Prueba de embarazo (hCG cuantitativa) en todas las mujeres sexualmente activas.
   • Ecografía transvaginal: Sensibilidad del 95% para detectar pólipos o miomas.
   • Biometría hemática: Hemoglobina <12 g/dL indica anemia; plaquetas <150,000 sugieren coagulopatía.

2. Pruebas Especializadas:

   • Histeroscopia: Gold estándar para evaluar cavidad endometrial.
     • En premenopáusicas: indicada ante engrosamiento endometrial persistente o sospecha de patología intracavitaria.
     • En postmenopáusicas: indicada si el endometrio mide >4-5 mm por ecografía transvaginal.
   • Biopsia endometrial:
     • Obligatoria en mujeres >45 años con sangrado persistente.
     • Indicada en mujeres >35 años con factores de riesgo (obesidad, anovulación crónica, uso de tamoxifeno, antecedente familiar de cáncer de colon o endometrio).
     • Considerar en cualquier edad ante sangrado refractario al tratamiento médico.

• Primera línea (SUA no estructural):
  • Ácido tranexámico (1 g/8h VO durante los días de sangrado): Antifibrinolítico que reduce el sangrado en un 40-50%.
  • AINES (ej. Ácido mefenámico 500 mg/8h): Reducen el sangrado en un 30-50% e incluyen efecto analgésico.
  • DIU con levonorgestrel: Disminuye el volumen menstrual en un 90% a los 6 meses; considerado la opción más eficaz a largo plazo.
• Segunda línea:
  • Anticonceptivos orales combinados: Eficaces en el 70% de los casos de disfunción ovulatoria.
  • Progestágenos cíclicos (ej. medroxiprogesterona 10 mg/día, días 16-25): Útiles en anovulación.
  • Terapia hormonal en perimenopáusicas sintomáticas.

• Adolescentes: Priorizar tratamiento hormonal para preservar fertilidad; descartar coagulopatías de base.
• Pacientes con coagulopatías: Evitar estrógenos en altas dosis; considerar desmopresina o ácido tranexámico como primera línea.
• Resistencia al tratamiento: Derivar a segundo nivel para evaluación de histerectomía o ablación endometrial.

• Infertilidad: Asociada a patología endometrial crónica no tratada (endometritis, sinequias) y disfunción ovulatoria persistente.
• Hiperplasia y malignidad endometrial: Riesgo incrementado en pacientes con anovulación crónica y exposición estrogénica sin oposición.
• Síndrome metabólico: En pacientes con anovulación crónica y SOP (riesgo aumentado x3).
• Recurrencia: 20-30% de los casos requieren reintervención a los 5 años.