Síndrome Antifosfolípidos

El síndrome antifosfolípido (SAF) es un trastorno autoinmune sistémico caracterizado por un estado de hipercoagulabilidad, con manifestaciones clínicas que incluyen trombosis vasculares recurrentes (venosas, arteriales o de pequeños vasos), complicaciones obstétricas y presencia persistente de anticuerpos antifosfolípidos (aFL). Estos anticuerpos incluyen:

• Anticuerpos anticardiolipina (IgG/IgM)
• Anticoagulante lúpico (AL)
• Anti-β2 glicoproteína 1 (anti-β2GP1).

Distribución por género: Afecta predominantemente a mujeres (60-80% de los casos), con una incidencia anual estimada de 2-5 casos por 100,000 habitantes. En poblaciones latinas, se observa una mayor prevalencia de manifestaciones hematológicas y cutáneas.

Los aFL inducen un estado protrombótico mediante múltiples mecanismos:

1. Activación endotelial: Los anticuerpos se unen a las β2GP1 en las membranas celulares, promoviendo la expresión de moléculas proinflamatorias (ej. VCAM-1).
2. Disfunción plaquetaria: Aumento de la agregación plaquetaria por interacción con receptores de membrana.
3. Inhibición de proteínas anticoagulantes naturales: Reducción de la actividad de la proteína C y antitrombina.
4. Alteraciones en la fibrinólisis: Inhibición del activador del plasminógeno tisular (tPA).

Síntomas Cutáneos y Vasculares

• Livedo reticularis (32%): Patrón violáceo en red, secundario a oclusión de vasos dérmicos.
• Úlceras cutáneas (14%): Localizadas en extremidades, asociadas a microtrombosis.
• Trombosis venosa profunda (TVP) (31%): Miembros inferiores como sitio más frecuente.

Complicaciones Neurológicas

• Accidente cerebrovascular (ACV) (10%): Principal manifestación arterial en pacientes jóvenes (<50 años).
• Amaurosis fugaz (14%): Pérdida transitoria de visión por isquemia retiniana.
• Migraña (25%): Relacionada con microtrombosis cerebral.

Alteraciones Hematológicas

• Trombocitopenia (27%): Plaquetas <100,000/μL por destrucción mediada por aFL.
• Anemia hemolítica (19%): Coombs positivo en casos asociados a lupus eritematoso sistémico (LES).

Criterios Clínicos

1. Trombosis vascular: ≥1 episodio confirmado por imagen o histología.
2. Morbilidad obstétrica:
   • ≥1 muerte fetal inexplicable post-semana 10.
   • ≥3 abortos espontáneos consecutivos pre-semana 10.
   • Parto prematuro (<34 semanas) por preeclampsia grave o insuficiencia placentaria.

Criterios de Laboratorio

• Detección de aFL en dos ocasiones separadas por ≥12 semanas:
  • AL (pruebas de coagulación prolongadas no corregidas con plasma normal).
  • Anti-β2GP1 o anticardiolipina (IgG/IgM) en títulos medios/altos.

Prevención Primaria (Pacientes Asintomáticos)

• Aspirina (75-150 mg/día): Indicada en portadores de aFL sin eventos trombóticos.

Tratamiento de Trombosis Aguda

• Heparina de bajo peso molecular (HBPM) o no fraccionada (HNF): Iniciar en fase aguda, seguida de warfarina (INR 2-3 para trombosis venosa, 2.5-3.5 para arterial).
• Alternativas: Rivaroxabán en casos seleccionados (controversia en SAF catastrófico).

Manejo Obstétrico

• HBPM + Aspirina: Reduce el riesgo de pérdida fetal en embarazadas con SAF (éxito en 70-80% de los casos).

Complicaciones Graves

• SAF catastrófico (1% de los casos): Trombosis multisistémica en <1 semana, mortalidad del 50%.
• Nefropatía por aFL: Proteinuria e hipertensión por microangiopatía renal.

Interacciones Farmacológicas con Warfarina

• Mujeres en edad reproductiva: Requieren consejería sobre anticoncepción (evitar estrógenos; preferir DIU con levonorgestrel).
• Pacientes con LES: 30-40% presenta aFL, incrementando riesgo trombótico.

Este documento integra evidencia actualizada para guiar el diagnóstico y manejo multidisciplinario del SAF.