Síndrome de Lisis Tumoral

El síndrome de lisis tumoral (SLT) constituye una emergencia oncológica caracterizada por alteraciones metabólicas graves secundarias a la liberación masiva de componentes intracelulares (potasio, fósforo, ácido úrico y nucleótidos) hacia el torrente sanguíneo. Este fenómeno ocurre tras la destrucción acelerada de células neoplásicas, ya sea de forma espontánea o inducida por terapias citotóxicas.

La fisiopatología involucra:

• Liberación de electrolitos: La lisis celular libera potasio y fósforo, superando la capacidad excretora renal.
• Hiperuricemia: El catabolismo de ácidos nucleicos aumenta la producción de ácido úrico, precipitando cristales en túbulos renales.
• Hipocalcemia: La hiperfosfatemia induce la formación de complejos de fosfato cálcico, reduciendo el calcio iónico libre.

• Prevalencia: Afecta al 3-7% de pacientes con neoplasias hematológicas, con mortalidad del 15-20% en casos no tratados.
• Poblaciones de alto riesgo:
  • Niños (30% de casos en leucemia linfoblástica aguda).
  • Adultos con linfomas agresivos (Burkitt: 40-50% de incidencia).

Relacionados al Tumor

• Volumen tumoral elevado (LDH >1500 U/L).
• Tumores de alta proliferación: Linfoma de Burkitt, leucemias agudas, neuroblastoma (etapa IV).
• Compromiso medular extenso (>80% de blastos en aspirado).

Relacionados al Huésped

• Disfunción renal preexistente (TFG <60 mL/min).
• Deshidratación o hipoperfusión renal.
• Uso concurrente de nefrotóxicos (AINEs, contrastes iodados).
• Edad extrema (<5 años o >65 años).

Metabólicas

• Hiperkalemia (>6 mEq/L): Debilidad muscular, arritmias (onda T picuda, prolongación del PR).
• Hipocalcemia (<7 mg/dL): Parestesias, tetania (signos de Trousseau/Chvostek), prolongación del QT.
• Hiperfosfatemia (>6.5 mg/dL en adultos): Prurito, deposición de cristales en tejidos.

Renales

• Injuria renal aguda (creatinina +0.3 mg/dL en 48h): Oliguria, edema, acidosis metabólica.
• Nefropatía por ácido úrico: Cólico renal, hematuria microscópica.

Laboratorio (≥2 alteraciones en 3 días previos o 7 días post-tratamiento)

• Hiperuricemia: Ácido úrico >8 mg/dL (adultos) o >ULN para edad (niños).
• Hiperfosfatemia: >6.5 mg/dL (adultos) o >4.5 mg/dL (niños).
• Hiperkalemia: >6 mEq/L o incremento ≥25% del basal.
• Hipocalcemia: Corregida <7 mg/dL o descenso ≥25%.

Clínicos

• Arritmias cardíacas.
• Síntomas neuromusculares (tetania, convulsiones).

Profilaxis

• Hidratación intravenosa: 2-3 L/m²/24h con solución salina 0.9% + diuréticos (furosemida 20-200 mg/6h).
• Rasburicasa (0.1-0.2 mg/kg IV en dosis única): Contraindicada en deficiencia de G6PD.
• Alopurinol (300 mg/día en adultos): Reduce producción de ácido úrico (efecto retardado).

Manejo Agudo

• Hiperkalemia: Gluconato de calcio (1g IV), insulina+glucosa, resinas de intercambio.
• Hipocalcemia sintomática: Gluconato de calcio 10% (1-2 g IV lento).
• Diálisis: Indicada en IRA refractaria, hiperkalemia >6.5 mEq/L o pH <7.1.

• Cardíacas: Fibrilación ventricular, paro cardiorrespiratorio.
• Renales: Necrosis tubular aguda, enfermedad renal crónica.
• Neurológicas: Encefalopatía urémica, convulsiones.

• Pediátricos: Mayor riesgo de hipocalcemia severa por balance electrolítico inmaduro.
• Oncogeriatría: Mayor susceptibilidad a nefrotoxicidad por comorbilidades.