Síndrome de Mallory-Weiss

El síndrome de Mallory-Weiss corresponde a una hemorragia digestiva alta secundaria a desgarros longitudinales en la mucosa de la unión gastroesofágica (esófago distal y cardias gástrico). Estos traumatismos se generan por un incremento abrupto de la presión intraluminal esofágica, frecuentemente asociado a episodios de emesis violenta, arcadas persistentes o esfuerzos toracoabdominales intensos.

Mecanismo clave:

• Durante los vómitos, la presión intraabdominal supera la barrera del esfínter esofágico inferior, generando fuerzas de cizallamiento que lacera la mucosa.
• La hemorragia ocurre al afectarse los plexos vasculares submucosos (arterias gástricas cortas).
• En el 65% de los casos, las lesiones se localizan en la curvatura menor gástrica, zona con menor irrigación y mayor fragilidad tisular.

• Prevalencia: Constituye del 8-15% de todas las hemorragias digestivas altas (incidencia anual estimada de 4-14 casos por 100,000 habitantes).
• Distribución por sexo: Predomina en varones (3:1), especialmente entre los 30-50 años.
• Factores asociados:
  • Consumo crónico de alcohol (40-80% de los casos).
  • Hiperémesis gravídica (15-20% de casos en mujeres gestantes).
  • Trastornos de la conducta alimentaria (ej. bulimia nerviosa).

1. Mecánicos:
   • Vómitos recurrentes (quimioterapia, obstrucción intestinal).
   • Tos paroxística (tos ferina, EPOC).
   • Hipo refractario o maniobras de Valsalva (levantamiento de pesas).
2. Anatómicos:
   • Hernia hiatal (discutido; posible aumento de tensión local).
   • Cirugía gástrica previa (alteración de la arquitectura vascular).
3. Farmacológicos:
   • Uso de AINEs (disminución de la síntesis de prostaglandinas protectoras).
   • Anticoagulantes (mayor riesgo de sangrado activo).

• Manifestaciones cardinales:
  • Hematemesis en "posos de café" (75% de los casos) o sangre roja brillante (25%).
  • Melena en sangrados masivos (>1,000 mL).
  • Dolor epigástrico irradiado a tórax (simula cardiopatía isquémica).
• Hallazgos atípicos:
  • Síntomas silentes (12-18% de casos, especialmente en ancianos).
  • Anemia aguda sin hematemesis (sangrado retroverso hacia duodeno).

• Endoscopia digestiva alta (EDA):
  • Gold estándar (sensibilidad >95%). Muestra desgarros longitudinales de 2-30 mm, limitados a mucosa/submucosa.
  • Debe realizarse dentro de las primeras 24 horas para estratificar riesgo.
• Diagnóstico diferencial:
  • Síndrome de Boerhaave (rotura transmural, neumomediastino).
  • Úlcera péptica complicada.
  • Várices esofágicas (patrón de sangrado difuso).

1. Manejo inicial:
   • Estabilización hemodinámica (cristaloides, transfusión si Hb <7 g/dL).
   • Inhibidores de bomba de protones (IV: pantoprazol 80 mg en bolo + infusión).
2. Terapia endoscópica:
   • Inyección de adrenalina diluida (1:10,000) + coagulación con argón plasma.
   • Clips hemostáticos en lesiones activas (éxito en 90-95% de casos).
3. Alternativas:
   • Embolización angiográfica (para sangrados refractarios).
   • Cirugía (rara; reservada para falla de métodos mínimamente invasivos).

• Sangrado recurrente: Ocurre en el 5-10% de casos (mayor riesgo en lesiones >2 cm).
• Anemia ferropénica: Secuela frecuente en sangrados crónicos.
• Ruptura esofágica: Excepcional (<1%; requiere exclusión de Boerhaave).
• Pronóstico: Mortalidad <3% en pacientes tratados oportunamente.

• Adultos mayores: Mayor riesgo de sangrado masivo por uso concomitante de antiagregantes.
• Embarazadas: Hiperémesis gravídica puede enmascararse con preeclampsia.
• Pacientes con cirrosis: Dificultad para diferenciar de várices en estadios iniciales.

• Educación sobre reducción de consumo de alcohol.
• Uso profiláctico de antieméticos en quimioterapia.
• Monitorización de pacientes con trastornos alimentarios.