Síndromes Tóxicos

Etiología y Fisiopatología
Los agentes depresores del SNC actúan potenciando la neurotransmisión inhibitoria (GABAérgica) o inhibiendo la excitatoria (glutamatérgica). Principales sustancias:

• Benzodiacepinas (Diazepam, Lorazepam): Aumentan la afinidad del GABA-A.
• Barbitúricos (Fenobarbital): Prolongan la apertura de canales de cloro.
• Opioides (Morfina, Fentanilo): Activan receptores μ, δ y κ, con riesgo de depresión respiratoria.
• Otros: Etanol, GHB, anticonvulsivantes (p. ej., carbamazepina), y bloqueadores de canales de calcio (verapamilo).

Manifestaciones Clínicas

• SNC: Bradipsiquia, confusión, coma (escala de Glasgow ≤8).
• Cardiorrespiratorias: Bradipnea (FR <12/min), hipotensión, edema pulmonar no cardiogénico.
• Neurológicas: Miosis puntiforme (especialmente en opioides), nistagmus horizontal (barbitúricos), arreflexia.
• Cutáneas: Lesiones bullosas por presión prolongada ("ampollas de barbitúricos").

Complicaciones

• Paro respiratorio (mortalidad del 15% en sobredosis graves).
• Rabdomiólisis por inmovilidad prolongada.
• Síndrome de abstinencia en dependencia crónica (convulsiones, delirium).

Factores de Riesgo Ampliados

• Polifarmacia (especialmente ancianos).
• Enfermedades hepáticas (alteran metabolismo de benzodiacepinas).
• Uso recreativo en combinación con alcohol (sinergia fatal).

Manejo Terapéutico

1. Estabilización: ABCDE, énfasis en vía aérea (intubación si PaCO₂ >50 mmHg).
2. Antídotos:
   • Naloxona (Opioides): 0.04-2 mg IV, titulable cada 2-3 min.
   • Flumazenil (BZD): Contraindicado en epilepsia o mezcla con antidepresivos tricíclicos.
3. Soporte avanzado: Ventilación mecánica, vasopresores (noradrenalina) si shock refractario.

Etiología y Epidemiología
Activación excesiva de receptores adrenérgicos α y β. Principales agentes:

• Estimulantes (Cocaína: 40% de casos en EE.UU.; Anfetaminas: 25%).
• Fármacos: Teofilina (niveles >20 mg/dL), salbutamol IV, inhibidores de MAO (interacción con tiramina).

Cuadro Clínico

• Cardiovascular: Taquicardia sinusal (>120 lpm), HTA severa (≥180/110 mmHg), disección aórtica.
• SNC: Midriasis bilateral, agitación psicomotora, accidente cerebrovascular hemorrágico (riesgo 5-10%).
• Metabólico: Hipertermia (>40°C), acidosis láctica (pH <7.2).

Complicaciones

• Infarto agudo de miocardio (IAM) por vasoespasmo.
• Rabdomiólisis con CK >5,000 UI/L.
• Crisis hipertensiva encefalopática (edema cerebral).

Manejo

• Enfriamiento activo: Mantas hipotérmicas, fluidoterapia.
• Fármacos:
  • Benzodiacepinas (Diazepam 5-10 mg IV) para agitación.
  • Antihipertensivos: Labetalol (α+β-bloqueante) o nitroprusiato en crisis hipertensivas.

Criterios Diagnósticos (Hunter)
Triada clásica:

1. Hiperactividad autonómica: Taquicardia, diaforesis, diarrea.
2. Alteración neuromuscular: Hiperreflexia, clonus inducible, mioclonías.
3. Estado mental alterado: Confusión, coma.

Etiología

• ISRS (Sertralina, Fluoxetina) en 60% de casos.
• Opioides atípicos (Tramadol, Meperidina).
• Interacciones: Linezolid + ISRS (riesgo 30%).

Manejo

• Cesación inmediata del agente causal.
• Ciproheptadina (antagonista 5-HT₂A): 12 mg PO/NG inicial, luego 2 mg cada 2h.
• Control de hipertermia: Paracetamol + medidas físicas.

Fisiopatología
Acumulación de acetilcolina por inhibición de acetilcolinesterasa (organofosforados: mortalidad 20%).

Clínica (DUMBLES)

• Muscarínico: Sialorrea, broncorrea, vómitos.
• Nicotínico: Fasciculaciones, debilidad muscular.

Antídotos

• Atropina (dosis hasta eliminación de secreciones).
• Pralidoxima (para regenerar enzimas en intoxicación por organofosforados).

Clave Diagnóstica
"Piel roja como remolacha, seca como hueso, ciega como topo, loca como cabra".

Manejo

• Fisostigmina (1-2 mg IV lento) solo si arritmias o convulsiones.

Inducido por Neurolépticos

• Distonía aguda: Tratamiento con difenhidramina 50 mg IM/IV.
• Acatisia: Propranolol 20-40 mg/día.

Nota: Todos los protocolos requieren monitorización continua en UCI durante las primeras 24h.