Tipos de Shock

El shock constituye un síndrome clínico crítico caracterizado por hipoperfusión tisular generalizada, resultante de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno a nivel celular. Esta condición conlleva disfunción multiorgánica y alta mortalidad si no se interviene oportunamente.

• Disminución del gasto cardíaco: Reducción del volumen sistólico o frecuencia cardíaca
• Alteraciones de la resistencia vascular sistémica: Vasodilatación patológica o vasoconstricción excesiva
• Compromiso del transporte de oxígeno: Anemia grave o intoxicación por monóxido de carbono
• Disfunción mitocondrial: Incapacidad celular para utilizar el oxígeno disponible

Shock Hipovolémico

Definición: Disminución aguda del volumen intravascular (>15-20%) que compromete la precarga ventricular y el gasto cardíaco.

Etiologías ampliadas:

• Pérdidas hemorrágicas: Trauma mayor (40%), hemorragia digestiva (30%), complicaciones obstétricas (15%)
• Pérdidas no hemorrágicas: Deshidratación severa (diarrea/vómitos en 60% de casos pediátricos), quemaduras extensas (>20% SCQ), cetoacidosis diabética (poliuria osmótica)

Manifestaciones clínicas:

• Estadios tempranos: Taquicardia compensatoria (>100 lpm), presión de pulso estrecha (<25 mmHg)
• Estadios avanzados: Oliguria (<0.5 ml/kg/h), alteración del sensorio, extremidades frías

Shock Cardiogénico

Definición: Fallo primario de la bomba cardíaca con fracción de eyección <35% y elevación de presiones de llenado.

Etiologías detalladas:

• Isquémicas (70%): Infarto agudo de miocardio (IAM) con afectación >40% del ventrículo izquierdo
• No isquémicas: Miocarditis fulminante, cardiomiopatía takotsubo, complicaciones poscardiotomía
• Mecánicas: Ruptura de pared libre ventricular, insuficiencia mitral aguda

Complicaciones:

• Edema pulmonar refractario (85% de casos)
• Arritmias ventriculares malignas (30-45%)
• Síndrome de bajo gasto persistente (mortalidad 50-60%)

Shock Distributivo

: Redistribución patológica del flujo sanguíneo por alteraciones del tono vascular.

Estudios de Laboratorio

• Lactato arterial: >4 mmol/L predice mortalidad del 40%
• Biomarcadores cardíacos: Troponinas elevadas en 85% de shock cardiogénico
• Perfil inflamatorio: Procalcitonina >2 ng/mL sugiere etiología séptica
• Gasometría arterial: Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada

Imagenología

• Ecocardiograma inmediato: Evalúa función ventricular, derrame pericárdico y movimiento parietal
• Tomografía contrastada: Identifica focos sépticos, tromboembolismo o disección aórtica
• Ultrasonido punto de atención: Protocolo RUSH (Rapid Ultrasound in Shock)

Medidas Generales

1. Soporte ventilatorio: Oxigenación con objetivo SpO2 >90%
2. Reanimación con fluidos: Cristaloides balanceados (30 ml/kg en primera hora para séptico)
3. Agentes vasoactivos: Noradrenalina como primera línea (0.1-3 mcg/kg/min)

Tratamientos Específicos

• Hipovolémico hemorrágico: Transfusión masiva con relación 1:1:1 (concentrado eritrocitario/plasma/plaquetas)
• Cardiogénico isquémico: Angioplastia primaria <90 minutos
• Anafiláctico: Adrenalina IM 0.3-0.5 mg cada 5-15 minutos
• Obstructivo por TEP: Alteplasa 100 mg en 2 horas para inestabilidad hemodinámica

• Población geriátrica: Mayor riesgo de shock atípico con síntomas mínimos
• Pacientes embarazadas: Priorizar decúbito lateral izquierdo para mejorar retorno venoso
• Pacientes pediátricos: Compensación prolongada seguida de descompensación abrupta

La mortalidad global varía según tipo:

• Séptico: 30-50%
• Cardiogénico: 50-80%
• Hipovolémico: 15-30% (dependiendo de rapidez de intervención)
• Obstructivo: 20-40% con tratamiento oportuno