Toxoplasmosis Congénita

La toxoplasmosis congénita es una infección parasitaria ocasionada por Toxoplasma gondii, transmitida al feto exclusivamente durante la infección primaria materna. Aproximadamente el 39% de las gestantes que contraen la enfermedad durante el embarazo transmiten el parásito a su descendencia, con consecuencias variables según el momento de la infección.

La patogenia requiere una infección primaria en la madre, seguida de la diseminación hematógena transplacentaria. La inmadurez del sistema inmunológico fetal favorece la persistencia del parásito, generando cronicidad y daño tisular multisistémico. La replicación intracelular del protozoario en tejidos como SNC, retina y músculo esquelético explica las manifestaciones clínicas.

• Distribución: Enfermedad de alcance global, con prevalencias variables según condiciones socioeconómicas. En regiones endémicas, la seroprevalencia materna alcanza el 60-80%.
• Periodo crítico: El mayor riesgo de transmisión fetal ocurre entre las 10-24 semanas de gestación (SDG), coincidiendo con el pico de flujo placentario.
• Relación edad/severidad: La gravedad clínica es inversamente proporcional a la edad gestacional al momento del contagio. Infecciones en el primer trimestre conllevan mayor riesgo de malformaciones graves.

• Ambientales: Condiciones sanitarias deficientes, consumo de agua o alimentos contaminados con ooquistes (vegetales crudos, carne mal cocida).
• Exposición a animales: Contacto con gatos (huéspedes definitivos del parásito) o manipulación de sus heces sin protección.
• Inmunodepresión materna: Pacientes con VIH/SIDA o terapias inmunosupresoras presentan mayor riesgo de reactivación y transmisión vertical.

Hallazgos Neonatales

• Hepatoesplenomegalia (90% de casos sintomáticos).
• Ictericia neonatal (66%), secundaria a hepatitis parasitaria.
• Compromiso ocular: Coriorretinitis (50%), que puede progresar a desprendimiento de retina y ceguera.
• Alteraciones neurológicas:
  • Convulsiones (30%).
  • Microcefalia (28%) o hidrocefalia por obstrucción del acueducto de Silvio.
  • Calcificaciones cerebrales difusas en neuroimágenes.

Tétrada de Sabin

Cuadro clásico que incluye:

1. Convulsiones.
2. Coriorretinitis.
3. Calcificaciones cerebrales.
4. Hidrocefalia.

• Prenatal: PCR en líquido amniótico (18-20 SDG) con sensibilidad del 90%.
• Postnatal:
  • Detección de IgM específica en sangre neonatal (sensibilidad limitada al 50%).
  • Estudios de neuroimagen (TAC/RMN) para identificar calcificaciones o hidrocefalia.
  • Examen oftalmológico completo para evaluar coriorretinitis.

• Esquema estándar:
  • Pirimetamina + sulfadiacina + ácido folínico durante 12 meses.
  • Alternativa: Clindamicina en casos de intolerancia.
• Población asintomática: Requiere tratamiento igualmente para prevenir secuelas tardías (ej. coriorretinitis en la adolescencia).

• Neurológicas:
  • Retraso mental (86%).
  • Epilepsia refractaria (81%).
  • Parálisis cerebral (70%).
• Sensoriales:
  • Pérdida de agudeza visual (63%) por cicatrices retinianas.
  • Hipoacusia neurosensorial (16%).
• Crecimiento: Microcefalia postnatal (42%) asociada a discapacidad intelectual.

• Prevención: Educación sobre higiene alimentaria y evitación de fuentes de contagio en embarazadas seronegativas.
• Seguimiento: Monitoreo oftalmológico y neurológico prolongado, incluso en casos inicialmente asintomáticos.
• Controversias: No se recomienda cribado prenatal universal debido al bajo valor predictivo positivo y altos costos.